Der Tag unserer Geburt ist der gefährlichste Tag unseres Lebens. Besonders für Frühgeborene kann der Übergang von der geschützten Umgebung im Mutterleib zur eigenständigen Atmung eine große Herausforderung sein. Die Lunge muss sich in kürzester Zeit von einem flüssigkeitsgefüllten Organ in ein luftgefülltes System umwandeln – ein komplexer Vorgang, der oft nicht reibungslos funktioniert und für den Frühgeborene ärztliche Unterstützung in Form eines positiven Atemwegdrucks benötigen. Komplikationen in dieser Phase können langfristige gesundheitliche Folgen haben.
Das Forschungsprojekt „Von EAGLE bis LEOPARD“ von DZL-Forscher Vincent Gaertner, Assistenzarzt am Dr. von Haunerschen Kinderspital (LMU), setzt genau hier an: Der Gruppenleiter am DZL-Standort München (CPC-M) will besser verstehen, wie dieser Übergang funktioniert und wie Frühgeborene im Kreißsaal optimal unterstützt werden können. Ziel ist es, die medizinische Versorgung in dieser kritischen Lebensphase zu verbessern und so die Überlebenschancen sowie die spätere Lebensqualität der Neugeborenen zu erhöhen.
Die deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) fördert dieses Projekt als Emmy Noether Nachwuchsgruppe über einen Zeitraum von sechs Jahren.
Das Projekt verfolgt zwei Hauptziele: Zum einen soll die natürliche Anpassung der Lunge nach der Geburt besser erforscht werden, zum anderen wird eine neue klinische Strategie zur Atemunterstützung von sehr frühgeborenen Kindern getestet.
Um die physiologischen Mechanismen hinter den ersten Atemzügen des Lebens besser zu verstehen, setzt das Team eine innovative Messmethode ein: die elektrische Impedanztomographie (EIT). Dabei handelt es sich um einen speziellen Brustgurt mit 32 Elektroden, der die Luftverteilung in der Lunge in Echtzeit sichtbar macht und detaillierte Analysen der Lungenphysiologie ermöglicht. Diese Messungen werden direkt nach der Geburt sowohl bei reif geborenen als auch bei sehr frühgeborenen Kindern durchgeführt. Dadurch sollen die folgenden zentralen Fragen beantwortet werden:
Die gewonnenen Erkenntnisse werden in einer groß angelegten randomisierten klinischen Studie überprüft. Dabei werden zwei unterschiedliche Druckniveaus bei der initialen Atemunterstützung von sehr frühgeborenen Kindern (vor der 32. Schwangerschaftswoche) in den ersten 10 Minuten nach der Geburt verglichen. Zu diesem Zeitpunkt könnten die vulnerablen Lungen der Frühgeborenen von einem höheren Beatmungsdruck profitieren, um die Lungenflüssigkeit effektiv aus der Lunge zu bekommen. Das Ziel ist es, herauszufinden, welche Methode die besten Ergebnisse erzielt. Das Besondere: Die Bewertung des Behandlungserfolgs erfolgt hierbei anhand eines gemeinsam mit Elternvertretern neu entwickelten klinischen Endpunkts. Für diesen Endpunkt wird gemeinsam eine Rangfolge von verschiedenen klinischen Endpunkten entsprechend der von Eltern wahrgenommenen Wichtigkeit erstellt.
Das Projekt vereint somit physiologische Grundlagenforschung mit klinischer Anwendung, um den Start ins Leben für die kleinsten Patienten sicherer zu machen.
Das Emmy Noether-Programm der DFG eröffnet herausragend qualifizierten Nachwuchswissenschaftlerinnen und Nachwuchswissenschaftlern die Möglichkeit, sich durch die eigenverantwortliche Leitung einer Nachwuchsgruppe über einen Zeitraum von sechs Jahren für eine Hochschulprofessur zu qualifizieren.
Quelle: DZL
Wer im Alter von 50 Jahren nicht raucht, einen normalen Blutdruck hat, keine hohen Cholesterinwerte oder Diabetes aufweist und ein gesundes Körpergewicht hält, lebt nicht nur länger, sondern bleibt auch länger vor Herz-Kreislauf-Erkrankungen verschont. Das gilt für Frauen und Männer gleichermaßen. Doch auch wer später noch etwas ändert, kann profitieren. Das haben Wissenschaftler:innen des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf (UKE) und des Deutschen Zentrums für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK) in einer groß angelegten Studie herausgefunden - gemeinsam mit rund 120 Forschenden weltweit. Die Ergebnisse wurden jetzt auf dem Hauptkongress des American College of Cardiology vorgestellt und gleichzeitig im Fachmagazin New England Journal of Medicine veröffentlicht.
„Die fünf klassischen Risikofaktoren Bluthochdruck, Rauchen, Diabetes, Unter- oder Übergewicht beziehungsweise Adipositas, und hohe Cholesterinwerte sind weltweit für etwa die Hälfte aller Herz-Kreislauf-Erkrankungen verantwortlich. Wir wollten wissen, wie sich die Abwesenheit oder Kontrolle dieser Faktoren auf die Lebenszeit auswirkt“, sagt Prof. Dr. Christina Magnussen, Erstautorin und stellvertretende Direktorin der Klinik für Kardiologie des UKE.
Die Studie zeigt, dass Frauen, die mit 50 Jahren keine dieser Risikofaktoren haben, im Schnitt 13,3 Jahre später eine Herz-Kreislauf-Erkrankung entwickeln und 14,5 Jahre später sterben als Frauen mit allen fünf Risikofaktoren. Männer ohne diese Risikofaktoren leben 10,6 Jahre länger ohne Herz-Kreislauf-Erkrankung und sterben im Schnitt 11,8 Jahre später als Männer mit den Risikofaktoren. Die Risikofaktoren selbst haben unterschiedliche Bedeutung; so leben Frauen, die mit 50 Jahren nicht rauchen, 5,5 Jahre länger ohne Herz- Kreislauferkrankung, bei Männern sind es 4,8 Jahre.
Ein weiteres wichtiges Ergebnis der Studie: Auch im späteren Leben lohnt sich eine Verhaltensänderung. „Von allen fünf Risikofaktoren ist die Kontrolle des Blutdrucks mit den meisten zusätzlichen gesunden Lebensjahren verknüpft“, sagt Prof. Dr. Stefan Blankenberg, Letztautor der Studie und Ärztlicher Direktor des Universitären Herz- und Gefäßzentrums des UKE. Menschen, die zwischen 55 und 60 Jahren ihren Bluthochdruck in den Griff bekommen oder mit dem Rauchen aufhören, leben länger und ohne eine Herz-Kreislauf-Erkrankung als Menschen, die ihre Lebensweise nicht ändern.
Für ihre Studie werteten die Wissenschaftler:innen die Daten von mehr als zwei Millionen Menschen aus 39 Ländern aus. Damit liefert die Studie eine der bislang umfassendsten Untersuchungen zum Einfluss von Risikofaktoren auf die Lebenserwartung.
Originalpublikation:
C. Magnussen et al. Global effect of cardiovascular risk factors on lifetime estimates. New England Journal of Medicine 2025. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2415879
Quelle: DZHK
Ein Gedächtnistest per App soll Ärzte bei der Früherkennung von Demenz unterstützen. Das Deutsche Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) testet gemeinsam mit etwa 30 Facharztpraxen, ob Gedächtnistests auf Mobilgeräten dabei helfen können, erste Anzeichen von Demenz wie leichte kognitive Beeinträchtigungen früher zu erkennen. Dafür wird eine App des Start-ups neotiv aus Magdeburg genutzt. Die Ergebnisse aus der App unterstützen die Ärztinnen und Ärzte bei der Diagnose. Das Pharmaunternehmen Lilly Deutschland GmbH unterstützt die Studie mit 1,3 Millionen Euro.
„Leichte kognitive Beeinträchtigungen“ – kurz MCI (für Mild Cognitive Impairment) – beschreiben Probleme wie nachlassendes Gedächtnis oder Konzentrationsschwierigkeiten. Diese ersten Anzeichen können Vorboten einer Demenz sein. „Menschen mit MCI haben messbare kognitive Defizite, sind im Alltag aber wenig eingeschränkt“, erläutert Prof. Stefan Teipel, Demenzforscher am DZNE-Standort Rostock/Greifswald. „Es wird immer wichtiger, MCI rechtzeitig zu erkennen. Denn Menschen mit MCI haben ein erhöhtes Risiko für Demenz und neuartige Medikamente deuten sich an, die zumindest im Fall einer zugrundeliegenden Alzheimer-Krankheit den Krankheitsverlauf verzögern können, vorausgesetzt, die Behandlung beginnt frühzeitig. Untersuchungen zeigen gleichwohl, dass im Rahmen der medizinischen Grundversorgung weniger als zehn Prozent der MCI-Fälle erkannt werden. Wir müssen bei der Frühdiagnostik also besser werden.“
In der aktuellen Versorgungsstudie wird untersucht, ob digitale Tests auf einem Mobilgerät niedergelassenen Fachärzten bei der Erkennung einer MCI helfen können. „Für die Diagnose von MCI gibt es bewährte Verfahren. Doch häufig sind diese Verfahren in der ambulanten Versorgung nicht ausreichend etabliert, sodass eine ergänzende digitale Testung hilfreich sein kann. Zumal sich diese bequem und selbstständig zu Hause durchführen lässt. In unserer Studie untersuchen wir diesen Ansatz mithilfe einer speziellen App. Sie ist ein digitales Medizinprodukt, das ärztlich verschrieben wird“, sagt Teipel.
Diese App läuft auf Smartphones und Tablets und fordert einmal pro Woche zu einem interaktiven Gedächtnistest auf. Im aktuellen Forschungsprojekt geschieht dies über einen Zeitraum von insgesamt drei Monaten, wobei ein einzelner Test rund 20 Minuten in Anspruch nimmt. „Die App generiert ein Protokoll der Testergebnisse, das die Ärztin beziehungsweise den Arzt bei der Diagnosestellung unterstützt. Die App selbst erstellt keine Diagnose“, so Teipel.
Die App mit dem Namen „neotivCare“ wurde vom Magdeburger Start-Up „neotiv“ auf der Grundlage langjähriger Forschung des DZNE entwickelt und ist als Medizinprodukt zugelassen. „In vorherigen Studien wurde bereits nachgewiesen, dass diese App Gedächtnisprobleme erkennen kann. In unserem Fall geht es nun um den Einsatz in der Regelversorgung. Wir wollen ermitteln, welchen Nutzen diese Art der Testung in der Praxis hat. Konkret, ob Verdachtsfälle auf MCI damit schneller erkannt und abgeklärt werden“, so Prof. Emrah Düzel, Demenzforscher am DZNE-Standort Magdeburg und Mitentwickler der App.
Unterstützt wird das Projekt von der Lilly Deutschland GmbH mit einer Fördersumme von 1,3 Millionen Euro über zwei Jahre. Das US-amerikanische Unternehmen arbeitet bereits seit mehr als 35 Jahren an diagnostischen und therapeutischen Lösungen für Menschen mit Alzheimer-Krankheit.
Innerhalb von knapp zwei Jahren will das Forschungsteam um Teipel und Düzel etwa 300 Probanden mit kognitiven Auffälligkeiten in die Studie einschließen. In den teilnehmenden Praxen werden diese Personen zunächst nach herkömmlicher Methodik getestet und ihre kognitive Situation durch die zuständige Ärztin beziehungsweise Arzt beurteilt. Danach folgt die Testung mit der App. „Bei Verdacht auf MCI erfolgt im Allgemeinen eine Überweisung an eine Gedächtnisambulanz zur endgültigen Abklärung. Das ist die Vorgehensweise in der Regelversorgung. Wir möchten herausfinden, ob digitale Tests diesen Prozess in sinnvoller Weise unterstützen“, erläutert Teipel. „Insbesondere geht es darum, ob die Ergebnisse der digitalen Testung die ursprüngliche Diagnose und somit die Notwendigkeit einer Überweisung verändern oder nicht. Die Entscheidung trifft die betreuende Ärztin beziehungsweise Arzt aufgrund eigener Erfahrung und Expertise. Darüber hinaus geht es darum zu verstehen, welche Barrieren für den Einsatz digitaler Technologien Ärzte und Patienten wahrnehmen.“
Im nächsten Schritt werden alle Probanden in einem Studienzentrum des DZNE oder in einer Ambulanz aus dem Deutschen Netzwerk Gedächtnisambulanzen noch genauer untersucht. Die daraus folgende Diagnose gilt als Maßstab. „Anhand der verschiedenen Befunde wird sich zeigen, wie gut ein digitaler Test dabei helfen kann, MCI korrekt und frühzeitig zu erkennen – und wo Hindernisse für einen Einsatz in der Regelversorgung bestehen. Die Studienergebnisse sollten 2027 vorliegen“, so Teipel.“
Transparenzhinweis: Emrah Düzel, Demenzforscher am DZNE, ist auch Mitgründer und Chief Medical Officer von „neotiv“.
Quelle: DZNE
Ein Forschungsteam unter der Leitung von Prof. Henrik Semb, Direktor des Instituts für Translationale Stammzellforschung beim DZD-Partner Helmholtz Munich, hat neue Erkenntnisse darüber gewonnen, wie unreife Zellen der Bauchspeicheldrüse ihre Entwicklung steuern – ob sie sich zu insulinproduzierenden Beta-Zellen oder glukagonproduzierenden Alpha-Zellen ausbilden. Diese Entdeckung könnte die Entwicklung neuer Diabetes-Therapien und Ansätze in der regenerativen Medizin vorantreiben.
Eine der wichtigsten Fragen in der Biologie ist, wie externe Signale das künftige Verhalten einer Zelle steuern. Diese Studie zeigt, wie die apikal-basale Polarität* eine entscheidende Rolle dabei spielt, ob sich unreife Zellen der Bauchspeicheldrüse in Betazellen oder Alphazellen differenzieren, die den Blutzuckerspiegel maßgeblich regulieren. Die Forschenden fanden heraus, dass Veränderungen der Zellpolarität diesen Entscheidungsprozess beeinflussen.
Die Erstautoren Ulf Tiemann und Chenglei Tian verwendeten ein neuartiges menschliches Stammzellsystem und fortschrittliche Werkzeuge wie Einzelzell-RNA-Sequenzierung und Geninaktivierung, um die molekularen Mechanismen zu identifizieren, die diesen Prozess steuern. Sie entdeckten, dass polarisierte unreife Zellen der Bauchspeicheldrüse einen spezifischen molekularen Weg nutzen, um die Konzentration von cAMP (zyklisches Adenosinmonophosphat) zu erhöhen, einem Signalmolekül, das externe Signale zur Regulierung der Genaktivität überträgt. Mehr cAMP in den Zellen hemmt die Aktivität eines Gens namens ARX, das mit der Entwicklung von Alphazellen verbunden ist, was zur Entstehung von Betazellen führt. Verlieren die Zellen dagegen ihre Polarität, sinkt der cAMP-Spiegel, das ARX-Gen bleibt aktiv, und die Zellen werden in Richtung Alphazellen gelenkt.
Die Anwendung ähnlicher Analysen auf andere sich entwickelnde Organe könnte analoge oder völlig neue extrinsische Signale aufdecken, die die Entwicklung der Zelle bestimmen. "Unsere Ergebnisse zeigen, wie externe Signale die Zellidentität beeinflussen, und ähnliche Mechanismen könnten auch in anderen Organen, wie zum Beispiel dem Gehirn, eine Rolle spielen", erläutert Chenglei Tian.
Das Verständnis dafür, wie unreife Zellen der Bauchspeicheldrüse entscheiden, ob sie zu Beta- oder Alpha-Zellen werden, eröffnet neue Möglichkeiten für Diabetes-Therapien. Durch die Manipulation dieser zellulären Prozesse konnten die Forschenden nachweisen, dass die Methoden zur Bildung neuer Betazellen aus Stammzellen verbessert werden können, was möglicherweise zu wirksameren oder sogar heilenden Behandlungen von Menschen mit Diabetes führen könnte.
„Diese Entdeckung gibt uns ein besseres Verständnis dafür, wie wir die Entwicklung von insulinproduzierenden Betazellen steuern können, was dazu beitragen könnte, bessere Behandlungen für Diabetes zu entwickeln“, sagt Henrik Semb, wissenschaftlicher Leiter der Studie.
*Apikal-basierte Polarität bezieht sich auf die organisierte Struktur innerhalb einer Zelle, die ihre obere (apikale) Seite von ihrer unteren (basalen) Seite unterscheidet. Diese Polarität ist entscheidend für die ordnungsgemäße Funktion und Positionierung der Zelle.
Originalpublikation: Pancreatic alpha and beta cell fate choice is directed by apical-basal polarity dynamics. Tiemann, U., Chenglei, T., Hermann, F. et al. Developmental Cell. 2025.
Quelle: DZD
Für akute COVID-19-Infektionen wurden sehr schnell sichere Testverfahren entwickelt, für die Behandlung liegen inzwischen gesicherte Empfehlungen vor. Die als Post-COVID bezeichneten Langzeitfolgen hingegen sind noch kaum verstanden. Wegen der vielfältigen Symptome ist diese Erkrankung schwierig zu diagnostizieren und von anderen abzugrenzen. Dazu kommt, dass Post-COVID die Leistungsfähigkeit deutlich einschränkt, so dass aufwändige Untersuchungen und häufige Arztbesuche für die Betroffenen besonders belastend sind. Die Krankheit erfordert deshalb neuartige Versorgungskonzepte, an denen intensiv geforscht wird.
Ein jetzt gestartetes Forschungsvorhaben will Smartphones und tragbare Fitnesstracker für eine präzisere Diagnostik und individuellere Betreuung der Patientinnen und Patienten nutzen. „Wir wollen eine mobile Anwendung entwickeln, die zuverlässige Daten zu physiologischen, verhaltensbezogenen und subjektiven Beschwerden erheben und den behandelnden Ärztinnen und Ärzten zur Verfügung stellen kann“, nennt Prof. Dr. Nils Opel das Ziel des von ihm koordinierten Forschungsverbundes. An den Post-COVID-Zentren der beteiligten Unikliniken und über die digitale Studienplattform DigiHero laden die Forschenden Betroffene zur Teilnahme ein. Aus ihren Daten zum Beispiel zur Herz-Kreislauf-Funktion, zu Schlaf, Bewegungsverhalten und den selbstberichteten Beschwerden will das Forschungsteam Kriterien identifizieren, die charakteristisch sind für Post-COVID und die Diagnose unterstützen können. Mit Hilfe von maschinellen Lernalgorithmen sollen zudem Modelle für die Differentialdiagnose und Vorhersage von Krankheitsverläufen entstehen. Die App übermittelt diese aufbereiteten Daten sicher und datenschutzkonform an die IT-Systeme der behandelnden Ärztinnen und Ärzte für eine gezielte Diagnose oder die Therapiekontrolle, zum Beispiel auch in Videosprechstunden.
Die mitlernende Post-COVID-App soll den Nutzerinnen und Nutzern auch personalisierte Rückmeldungen zum Befinden geben und individuell darauf abgestimmte Hinweise und Vorschläge für gesundheitsförderliche Verhaltensweisen wie Atem- und Achtsamkeitsübungen. In einer Studie wollen die Forschenden die Wirksamkeit der mittels App übermittelten Rückmeldungen und Empfehlungen testen. Nils Opel: „Wir beziehen Patientenvertretungen, Arztpraxen und Kliniken mit ein, weil die App lebensnah und tauglich für die Routineversorgung in der medizinischen Praxis sein muss. Das mobile Monitoring per App sehen wir als eine Möglichkeit, die aktuelle Versorgungssituation bei Post-COVID zu verbessern.“
Der Forschungsverbund REMIT (Remote Monitoring und Intervention für eine optimierte Versorgung des Post- und Long-COVID-Syndroms) wird im Rahmen der Erforschung und Stärkung einer bedarfsgerechten Versorgung rund um die Langzeitfolgen von COVID-19 vom Bundesministerium für Gesundheit mit über drei Millionen Euro für die Dauer von vier Jahren gefördert.
Beteiligt sind:
Quelle: DZPG
Forschungsdaten sind der Schlüssel für Fortschritte in der Gesundheitsforschung. Sie ermöglichen genauere Diagnosen, personalisierte Therapien und bessere Versorgung.
Die acht Deutschen Zentren der Gesundheitsforschung (DZG) haben ein gemeinsames White Paper veröffentlicht: „Gesundheitsforschungsdaten: gemeinsam erschließen, effizienter forschen“.
Darin setzen sich die DZG zum Ziel, gemeinsam mit dem Netzwerk Universitätsmedizin (NUM) den nationalen Datenraum aktiv zu gestalten, denn es gibt wichtige Veränderungen: Das deutsche Gesundheitsdatennutzungsgesetz (GNDG) und der European Health Data Space (EHDS) erleichtern den Zugang zu diesen Daten. Ein sicherer, einfacher Zugang zu hochwertigen Daten ist besonders für KI-Analysen wichtig.
Das White Paper der DZG definiert, was notwendig ist für einen nationalen Datenraum und um eine Forschungsdateninfrastruktur in Deutschland aufzubauen: einfacher Zugang zu Daten, Standardisierung und Verknüpfung von Studien- und Routinedaten sowie klare rechtliche und technische Rahmenbedingungen.
Bestehende Plattformen und Infrastrukturen der DZG und des NUM zeigen das Potenzial für Synergien: sie sollen weiter ausgebaut und noch besser miteinander verknüpft werden.
Zum White Paper „Gesundheitsforschungsdaten: gemeinsam erschließen, effizienter forschen“
Zur DZG-Arbeitsgruppe Forschungs-IT
Jedes Jahr erkranken 10 Millionen Menschen an Tuberkulose (TB), einer Krankheit, die durch das Bakterium Mycobacterium tuberculosis (Mtb) verursacht wird, und etwa 1,5 Millionen Patient:innen erliegen der Krankheit. Die Behandlung der TB erfordert in der Regel eine mehrmonatige Antibiotika-Therapie, doch die Zunahme arzneimittelresistenter Formen der TB hat zu einem dringenden Bedarf an neuen Medikamenten geführt. Das neuartige Antibiotikum BTZ-043, das gemeinsam von Forschenden des Deutschen Zentrums für Infektionsforschung (DZIF), des Instituts für Infektions- und Tropenmedizin (Tropeninstitut) am LMU Klinikum München und des Leibniz-Instituts für Naturstoff-Forschung und Infektionsbiologie – Hans-Knöll-Institut (Leibniz-HKI) in Jena entwickelt wurde, hat in klinischen Studien am Menschen eine gute bakterizide Wirkung gezeigt. In einer Studie, die kürzlich in der renommierten Fachzeitschrift Nature Communications veröffentlicht wurde, konnten DZIF-Wissenschaftler:innen unter Federführung der Universität Bayreuth und des Forschungszentrums Borstel, Leibniz Lungenzentrum – in Zusammenarbeit mit dem Leibniz-HKI, dem Tropeninstitut des LMU Klinikums München und der Johns Hopkins University – wichtige Fortschritte bei der Erforschung dieses Medikaments erzielen. Sie konnten zeigen, dass BTZ-043 effektiv in TB-Läsionen eindringt und sich dort in hohen Konzentrationen anreichert. Damit kann das Medikament die Mtb-Bakterien auch an schwer zugänglichen Stellen bekämpfen.
Ein charakteristisches Merkmal der Tuberkulose (Tuberkel = knotige Schwellung) ist die Bildung von Granulomen. Diese knötchenartigen Gewebeveränderungen werden vom Körper in der Lunge gebildet, um die Mtb-Bakterien einzuschließen. Granulome haben eine feste äußere Kapsel mit einer darunter liegenden Schicht aus Immunzellen und einen Kern aus abgestorbenem Gewebe (nekrotischer Kern), in dem sich die Bakterien verbergen und überleben können. Diese nekrotischen Bereiche stellen eine besondere Herausforderung dar, da sie schlecht durchblutet sind und Antibiotika sie daher nur schwer erreichen können. In einem Mausmodell, das die TB-Pathologie der Granulomnekrose beim Menschen widerspiegelt, konnte das DZIF-Forschungsteam die bemerkenswerte Fähigkeit des neuen Antibiotikums BTZ-043 nachweisen, effizient in diese nekrotischen Granulome einzudringen, sich dort anzureichern und die Bakterienlast zu verringern.
Die Forschenden verwendeten ein besonderes Mausmodell, bei dem die Tiere durch eine genetische Modifikation Granulome entwickeln, die denen von TB-Patienten ähneln. In einer wegweisenden Studie an diesen Mäusen, die jetzt in Nature Communications veröffentlicht wurde, stellten die Forschenden fest, dass die Konzentration von BTZ-043 in den Läsionen um ein Vielfaches über der Mindestkonzentration lag, die für eine wirksame Bekämpfung von Mtb erforderlich ist.
Die hochauflösende MALDI-Massenspektrometrie zeigte zudem die besondere Fähigkeit von BTZ-043, tief in die Zellkompartimente der Läsionen einzudringen und die nekrotischen Zentren vollständig zu durchdringen.
„Unsere Studie stellt einen wichtigen Fortschritt bei der Etablierung neuer Tuberkulose-Antibiotika dar, da wir erstmals die Verteilung eines in der Entwicklung befindlichen TB-Wirkstoffs im Granulom sichtbar machen konnten“, sagt DZIF-Wissenschaftler Prof. Andreas Römpp von der Universität Bayreuth, Lehrstuhl für Bioanalytik und Lebensmittelanalytik, Erstautor und korrespondierender Autor der Studie.
„Die Fähigkeit von BTZ-043, diese schwer zugänglichen Läsionen zu erreichen und dort zu wirken, deutet auf eine starke bakterizide Wirkung hin, die die Tuberkulosetherapie effizienter machen könnte“, ergänzt die korrespondierende Letztautorin und DZIF-Wissenschaftlerin Dr. Kerstin Walter vom Forschungszentrum Borstel, Leibniz Lungenzentrum.
„Die Entwicklung dieses besonderen Mausmodells, das im Gegensatz zu den sonst verwendeten Standardmäusen die Pathologie der menschlichen Tuberkulose sehr gut widerspiegelt, stellt einen Meilenstein auf der Suche nach neuen Antibiotika gegen die Tuberkulose dar“, ergänzt Dr. Christoph Hölscher, Forschungsgruppenleiter am Forschungszentrum Borstel, Leibniz Lungenzentrum und Koordinator des Schwerpunkts „Neue Wirkstoffe und Therapiemuster“ im DZIF-Forschungsbereich „Tuberkulose“.
„Diese Erkenntnisse sind vielversprechend für die Millionen von Menschen, die weltweit an Tuberkulose erkrankt sind, und bieten einen Ausblick auf eine Zukunft, in der schwer zugängliche Tuberkuloseläsionen mit einem weiteren Wirkstoff erreicht werden können. Je weiter die Forschung voranschreitet, desto deutlicher wird das Potenzial von BTZ-043, die klinischen Ergebnisse für Tuberkulosepatienten zu verändern“, sagt Dr. med. vet. Julia Dreisbach, Scientific Program Manager BTZ-043 am Tropeninstitut München.
Die Arbeiten wurden vom Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) im Rahmen des Deutschen Zentrums für Infektionsforschung (DZIF) gefördert. Die Forscher:innen danken insbesondere den Kolleg:innen des Forschungszentrums Borstel, Leibniz Lungenzentrum für die Organisation der Tierhaltung und die Unterstützung bei der Durchführung der Experimente. Ein weiterer Dank geht an die Hapila GmbH, Gera, die für das LMU Klinikum München und das Leibniz-HKI BTZ-043 und die für die Studie erforderlichen analytischen Standards hergestellt hat.
Originalpublikation: Römpp, A., Treu, A., Kokesch-Himmelreich, J. et al. The clinical-stage drug BTZ-043 accumulates in murine tuberculosis lesions and efficiently acts against Mycobacterium tuberculosis. Nat Commun 16, 826 (2025).
Quelle: DZIF
Moderne Krebs-Immuntherapien sind sehr wirksam, haben aber oft starke Nebenwirkungen, die auch zum Abbruch der Therapie führen können. Nun zeigen Forscher:innen des Universitätsklinikums Freiburg, darunter auch vom Deutschen Konsortium für Translationale Krebsforschung (DKTK), Partnerstandort Freiburg, dass eine spezielle Lichttherapie für Blutzellen diese Nebenwirkungen deutlich reduzieren kann, ohne die Tumorabwehr zu beeinträchtigen.
Die sogenannte extrakorporale Photopherese (ECP), lindert dabei gezielt die Entzündungen, die durch die Immuntherapie auftreten. Die Forscher:innen entdeckten auch den Mechanismus dahinter. Sie zeigten, dass das körpereigene Molekül Adiponektin, bekannt aus dem Fettstoffwechsel, die Entzündungen reguliert. Die Ergebnisse wurden am 10. Februar 2025 in der Fachzeitschrift Cancer Cell veröffentlicht. Die Arbeit basiert auf einer intensiven Zusammenarbeit vieler Wissenschaftler:innen aus Freiburg, insbesondere der Kliniken für Innere Medizin I und II des Universitätsklinikums Freiburg und Forschenden aus Baltimore, USA.
„Wir konnten die Nebenwirkungen der Krebs-Immuntherapie weitestgehend stoppen. Besonders spannend ist, dass darunter die Abwehr gegen den Krebs nicht leidet. Das hebt die Lebensqualität der Krebspatient:innen deutlich“, sagt Prof. Dr. Robert Zeiser, Leiter der Abteilung für Tumorimmunologie und Immunregulation der Klinik für Innere Medizin I des Universitätsklinikums Freiburg, Sprecher des Sonderforschungsbereichs 1479 „OncoEscape“ und Mitglied des Exzellenzclusters CIBSS – Centre for Integrative Biological Signalling der Universität Freiburg. „Künftig könnten dadurch viele Patient:innen von einer Immuntherapie profitieren, für die das bislang zu belastend ist“, sagt Prof. Dr. Justus Duyster, Ärztlicher Direktor der Klinik für Innere Medizin I des Universitätsklinikums Freiburg.
In einer klinischen Studie mit 14 Patient:innen, die von schweren entzündlichen Nebenwirkungen betroffen waren, zeigte die ECP große Erfolge. 92 Prozent der Teilnehmenden berichteten über eine deutliche Verbesserung ihrer Symptome, und bei allen Patient:innen mit entzündlicher Darmerkrankung (Kolitis) trat eine vollständige Heilung ein. Zudem konnte die Dosierung entzündungshemmender Medikamente wie Kortison, das oft starke Nebenwirkungen hat, bei allen Patient:innen reduziert werden.
Die extrakorporale Photopherese wird bislang vor allem bei sehr speziellen Fällen in der Transplantationsmedizin eingesetzt, etwa bei der Behandlung der Graft-versus-Host-Reaktion nach Stammzelltransplantationen. Dabei werden Immunzellen der Patient:innen entnommen, mit UV-Licht bestrahlt und wieder in den Körper zurückgegeben. Diese modifizierten Zellen senden Signale aus, die das Immunsystem beruhigen.
Besonders überraschend war die Entdeckung, dass der Effekt der ECP durch Adiponektin gesteuert wird – ein Molekül, das bisher vor allem für seine Rolle im Fettstoffwechsel bekannt war. „Wir konnten zeigen, dass Adiponektin gezielt entzündungsfördernde Zellen in Geweben wie dem Darm reduziert, ohne die Tumorabwehr zu schwächen“, sagt Lukas Braun, Erstautor und Molekularmediziner in Zeisers Forschungsgruppe.
„Dass ein Molekül aus dem Fettstoffwechsel so gezielt das Immunsystem beeinflussen kann, war unerwartet“, erklärt Prof. Zeiser. „Diese Entdeckung könnte auch darüber hinaus neue Möglichkeiten für die Behandlung entzündlicher Erkrankungen eröffnen.“
„Die ECP in Kombination mit der Erkenntnis über die zentrale Rolle von Adiponektin bietet neue Perspektiven, Nebenwirkungen von Immuntherapien gezielt zu behandeln“, sagt Zeiser. „Zukünftige Studien sollen nun in größeren Patientengruppen die Ergebnisse bestätigen und das Potenzial von Adiponektin weiter untersuchen.“
Originalpublikation: Braun, L.M., Giesler, S., Andrieux, G. et al. Adiponectin reduces immune checkpoint inhibitor-induced inflammation without blocking anti-tumor immunity. Cancer Cell, Volume 43, Issue 2, 269 - 291.e19.
Veränderungen der Ernährung und Umwelt stellen den menschlichen Stoffwechsel laufend vor neue Herausforderungen. Dabei wirken verschiedene Organe und Gewebe in einer komplexen Interaktion zusammen, um den Stoffwechsel im Gleichgewicht zu halten. Der menschliche Körper verfügt über ein ausgeklügeltes System der interorganischen Kommunikation, das es Zellen ermöglicht, Stoffwechselwege in entfernten Geweben zu beeinflussen. Eine Fehlregulation dieser Kommunikationswege trägt zu einer Vielzahl menschlicher Krankheiten bei, darunter Fettleibigkeit, Diabetes, Lungenerkrankungen, Krebs, Infektionen, Lebererkrankungen, neurodegenerative Erkrankungen, psychische Störungen und Atherosklerose.
Zwei interdisziplinäre Projekte der Deutschen Zentren der Gesundheitsforschung (DZG) erforschen die komplexen Netzwerke und Mechanismen, die den Stoffwechsel steuern, mit dem Ziel, neue Therapieansätze zu entwickeln.
Unser Körper funktioniert wie ein hochkomplexes Netzwerk, in dem Organe und Gewebe miteinander kommunizieren, Signale und Stoffwechselprodukte austauschen und sich gegenseitig beeinflussen. Diese interorganische Kommunikation spielt eine entscheidende Rolle bei der Entstehung und Behandlung von Krankheiten, ist aber noch nicht vollständig verstanden. Insbesondere unser Stoffwechsel ist eng mit Entzündungsreaktionen, Alterungsprozessen und chronischen Erkrankungen verknüpft. Stoffwechselprodukte können als Signalmoleküle zwischen Geweben zirkulieren, um entweder Heilungsprozesse zu fördern oder Krankheiten zu verstärken.
Ein neues Forschungsfeld rückt in den Fokus: Inter-Organ Metabolomics untersucht, welche Stoffwechselprodukte zwischen Organen ausgetauscht werden, wie sie biologische Prozesse beeinflussen und welche Rolle sie bei Krankheitsmechanismen spielen. Um diese Zusammenhänge besser zu verstehen, haben die Deutschen Zentren der Gesundheitsforschung (DZG) den Innovationsfonds „Inter-Organ Metabolomics“ ausgeschrieben. Ziel ist es, Forscherinnen und Forscher aus verschiedenen Disziplinen zusammenzubringen, um neue Erkenntnisse über Fachgrenzen hinweg zu gewinnen.
Zwei herausragende Projekte wurden für eine Förderung ausgewählt und erhalten ein Gesamtbudget von bis zu 766.000 Euro (Projekt 1) und 796.000 Euro (Projekt 2) über die Jahre 2025 und 2026.
Muskelabbau ist nicht nur die Folge von Immobilität oder Mangelernährung – oft spielt das Immunsystem eine entscheidende Rolle. Bestimmte Stoffwechselprodukte, die bei schweren Erkrankungen wie Krebs oder COPD (chronisch obstruktive Lungenerkrankung) freigesetzt werden, können Immunzellen dauerhaft umprogrammieren. Statt Entzündungen zu regulieren, treiben sie den Muskelschwund voran. Dies könnte eine entscheidende Rolle für die Kachexie spielen – einem Syndrom, das zum Muskelabbau führt und auch durch eine verbesserte Ernährung nicht vollständig rückgängig gemacht werden kann.
„Unser Ziel ist es, herauszufinden, welche Stoffwechselprodukte das Immunsystem so verändern, dass es den Muskelabbau verstärkt. Wenn wir das verstehen, können wir gezielt therapeutisch eingreifen“, erklärt Dr. Maria Rohm von Helmholtz Munich, Wissenschaftlerin am Deutschen Zentrum für Diabetesforschung (DZD) und Leiterin des geförderten Projekts „Metabolit-vermittelte epigenetische Veränderungen in Immunzellen lösen eine koordinierte Gewebeantwort bei Kachexie aus.“
Doch nicht nur das Immunsystem, sondern auch der Fettstoffwechsel könnte eine Schlüsselrolle bei der Kachexie spielen. „Es gibt Hinweise darauf, dass das Fettgewebe bei der Kachexie als früher Signalgeber fungiert und mit den Muskeln kommuniziert. Wenn wir diese Mechanismen entschlüsseln, können wir den Prozess möglicherweise verlangsamen oder sogar aufhalten“, sagt Prof. Alexander Bartelt von der Technischen Universität München und Wissenschaftler am Deutschen Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK).
Ein interdisziplinäres Forschungsteam aus fünf der acht Deutschen Zentren der Gesundheitsforschung – DZD, DZHK, DZL (Lungenforschung), DZIF (Infektionsforschung) und DKTK (Translationale Krebsforschung) – untersucht diese Mechanismen. Mit Hilfe von Zellmodellen, Krankheitsmodellen und Patientendaten analysieren die Forschenden, welche biochemischen Signalwege diesen fatalen Prozess steuern – in der Hoffnung, neue Therapieansätze gegen die Kachexie zu entwickeln.
„Durch die Kombination von Metabolomik, Epigenetik und Immunologie versuchen wir, den Mechanismus der Gewebekommunikation zu identifizieren, der durch Immunzellen vermittelt wird und zu Muskelschwund bei Kachexie und Sarkopenie führt“, ergänzt DZIF-Wissenschaftler Prof. Karsten Hiller von der Technischen Universität Braunschweig.
Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Krebs, COPD und Diabetes gehören zu den häufigsten altersbedingten Krankheiten. Eine genetische Veränderung im Blutsystem könnte dabei eine zentrale Rolle spielen: die sogenannte „klonale Hämatopoese von unbestimmtem Potenzial (CHIP)“. Sie tritt bei mehr als 20 Prozent der über 65-Jährigen auf und wird mit chronischen Entzündungen und gestörten Heilungsprozessen in Herz, Lunge und Gefäßen in Verbindung gebracht.
Doch wie genau beeinflussen diese genetischen Veränderungen das Immunsystem und die Kommunikation zwischen den Organen? Dieser Frage geht das zweite geförderte Projekt mit dem Titel „Die metabolische interorganische Kommunikation des entzündungsbedingten Alterns gezielt beeinflussen – wie somatische Mutationen altersbedingte Erkrankungen antreiben“ nach.
„Wir haben gelernt, dass genetische Mutationen in Blutzellen nicht nur das Leukämierisiko erhöhen, sondern auch Entzündungs- und Stoffwechselprozesse in anderen Organen beeinflussen“, sagt Prof. Michael Rieger vom Universitätsklinikum Frankfurt, Wissenschaftler im Deutschen Konsortium für Translationale Krebsforschung (DKTK).
„Diese Erkenntnis eröffnet völlig neue Möglichkeiten, um altersbedingte Erkrankungen an der Wurzel zu packen“, ergänzt DZL-Wissenschaftlerin Prof. Soni Pullamsetti von der Justus-Liebig-Universität Gießen.
Das interdisziplinäre Forschungsteam, bestehend aus fünf der Deutschen Zentren (DKTK, DZD, DZHK, DZIF und DZL), geht diesen Fragen nach. Ziel ist es, die Auswirkungen von CHIP-Mutationen in Blutzellen auf Entzündungsprozesse und Stoffwechselveränderungen in den betroffenen Organen zu entschlüsseln. Diese Erkenntnisse könnten entscheidend dazu beitragen, neue Präventions- und Behandlungsstrategien gegen altersbedingte Erkrankungen zu entwickeln.
Die beiden geförderten Projekte zeigen: Komplexe Krankheitsmechanismen lassen sich nur durch interdisziplinäre Zusammenarbeit entschlüsseln. Forschende aus der Herz-Kreislauf-Forschung, der Lungenmedizin, der Onkologie, der Stoffwechselmedizin und der Infektionsforschung bündeln ihr Wissen, um gemeinsame Fragestellungen zu beantworten.
Der DZG-Innovationsfonds unterstützt gezielt Kooperationen über Fach- und Institutionsgrenzen hinweg – mit dem Ziel, neue Ansätze für die Diagnose und Therapie von Volkskrankheiten zu entwickeln.
Projekt 1: „Metabolit-vermittelte epigenetische Veränderungen in Immunzellen lösen eine koordinierte Gewebeantwort bei Kachexie aus“
(Originaltitel: "Metabolite-mediated epigenetic changes in immune cells induce a coordinated response across tissues in cachexia")
Beteiligte Wissenschaftler:innen:
Maria Rohm (DZD, Helmholtz Munich), Stephan Herzig (DZD, Helmholtz Munich), Ali Önder Yildirim (DZL, Helmholtz Munich), Soni Pullamsetti (DZL, Justus-Liebig-Universität Gießen), Karsten Hiller (DZIF, Technische Universität Braunschweig), Maximilian Reichert (DKTK, TUM Universitätsklinikum), Alexander Bartelt (DZHK, Technische Universität München)
Projekt 2: „Die metabolische interorganische Kommunikation des „Inflamm-Aging“ gezielt beeinflussen – wie somatische Mutationen altersbedingte Erkrankungen antreiben“
(Originaltitel: "Targeting the metabolic interorgan communication of ‘inflamm-aging’—how somatic mutations drive common age-associated diseases")
Beteiligte Wissenschaftler:innen:
Michael Rieger (DKTK, Universitätsklinikum Frankfurt), Stefanie Dimmeler (DZHK, Goethe-Universität Frankfurt), Soni Pullamsetti (DZL, Justus-Liebig-Universität Gießen), Triantafyllos Chavakis (DZD, Technische Universität Dresden), Christoph Spinner (DZIF, Technische Universität München)
Menschen mit Prädiabetes entwickeln häufig einen Diabetes, allerdings gelingt es auch vielen von ihnen, in die Normoglykämie zurückzukehren. Wodurch werden diese unterschiedlichen Verläufe bestimmt? Und können wir Biomarker identifizieren, die die verschiedenen Entwicklungen des Prädiabetes vorhersagen? Um diese Fragen zu beantworten, haben Forscher des Paul-Langerhans-Instituts Dresden des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD) zusammen mit weiteren Experten die multizentrische DZD-Studie PLIS (Prädiabetes Lifestyle Intervention Study) herangezogen. Die Forschenden verglichen dabei die Proteom- und Metabolom-Signaturen von Prädiabetes-Patienten, die entgegengesetzte Krankheitsverläufe aufwiesen, d. h. sie fokussierten sich auf Patient*innen, die entweder einen Diabetes entwickelten oder deren Blutzuckerspiegel sich im Laufe der Zeit wieder normalisierte. Die Ergebnisse dieser Arbeit wurden jetzt in der Fachzeitschrift Diabetes Care veröffentlicht.
Das Fortschreiten eines Prädiabetes zu einem Typ-2-Diabetes wird mit einer Dysfunktion der Betazellen der Bauchspeicheldrüse in Verbindung gebracht, während die Remission zu einer Normoglykämie mit einer Verbesserung der Insulinsensitivität zusammenhängen soll. Um die Mechanismen zu verstehen und potenzielle Biomarker für den möglichen weiteren Verlauf des Prädiabetes zu identifizieren, führten die Forschenden eine explorative Fall-Kontroll-Studie mit Teilnehmern der PLIS-Studie durch, und verglichen dabei das proteomische und metabolomische Profil von Personen mit Prädiabetes, die innerhalb eines Jahres einen Diabetes entwickelten, mit dem von Personen, die zur Normoglykämie zurückkehrten.
Das Team unter der Leitung von Prof. Nikolaos Perakakis analysierte 1389 Proteine und 152 Metaboliten aus Plasmaproben von Personen im Stadium des Prädiabetes sowie ein Jahr später, als einige der Proband*innen wieder in die Normoglykämie zurückgekehrt waren, während andere einen Diabetes entwickelten. Signifikante Unterschiede wurden bei 14 Proteinen bei neu aufgetretenem Diabetes im Vergleich zur Normoglykämie festgestellt, wobei sechs von diesen Proteinen zum ersten Mal in diesem Zusammenhang beobachtet wurden. Erhöhte Konzentrationen von zwei der Proteine, der Dicarbonyl/L-Xylulose-Reduktase (DCXR) und der Glutathion-S-Transferase A3 (GSTA3), waren im Prädiabetes-Stadium mit einem deutlich erhöhten Risiko für die Entwicklung von Diabetes ein Jahr später verbunden.
Ein anderer Aspekt der Studie beleuchtete die Rolle von Entzündungs- und Immunsystemwegen bei der Glukosehomöostase. Hier konnten die Wissenschaftler*innen zeigen, dass Signalwege im Zusammenhang mit Leukozyten-Chemotaxis, Chemokinen, Zytokin-Interaktionen und Immunreaktionen auf Infektionen mit dem Fortschreiten von Prädiabetes zu Diabetes in Verbindung gebracht werden können.
Metabolomische Signaturen bei neu auftretendem Diabetes waren durch erhöhte Konzentrationen von Lipoproteinen mittlerer Dichte, verzweigtkettigen Aminosäuren, Apolipoprotein A2 und Glutamat gekennzeichnet. Metabolomische und proteomische Signaturen, die zwischen Prädiabetesverläufen unterscheiden, korrelierten stärker mit Markern der Insulinsensitivität und in geringerem Maße mit Markern der Betazellfunktion.
„Wir konnten erfolgreich neue Kandidaten identifizieren, die mit dem Fortschreiten von Prädiabetes zu Diabetes bzw. dessen Remission assoziiert sind. Gleichzeitig konnten wir zeigen, dass Signalwege, die Immunreaktionen regulieren, stark mit Prädiabetesverläufen verbunden sind“, fasst Prof. Perakakis zusammen. „Die neuen Kandidatenproteine könnten in Zukunft als Biomarker für Prädiabetesverläufe oder als Ziele für die Bewertung ihrer Rolle bei der Glukosehomöostase in mechanistischen Studien dienen.“
Originalpublikation: Barovic, M., Hahn, JJ., Heinrich, A. et al. Proteomic and Metabolomic Signatures in Prediabetes Progressing to Diabetes or Reversing to Normoglycemia Within 1 Year. Diabetes Care. 2025 Mar 1;48(3):405-415.
Quelle: DZD
Eine jüngst gestartete Studie unter Federführung des DZNE geht der Frage nach, ob Patientinnen und Patienten mit „Demenz unklarer Ursache“ von einer Untersuchung des Gehirns mittels Amyloid-Positronen-Emissionstomografie (Amyloid-PET) profitieren. Sollte diese Form der Diagnostik wesentlich zu einem besseren Krankheitsverlauf beitragen, könnten die gesetzlichen Krankenkassen solche Hirnscans in Zukunft möglicherweise bezahlen. Auftraggeber der Studie ist der Gemeinsame Bundesausschuss (G-BA). Dieses Gremium entscheidet über die Kassenleistungen für gesetzlich Versicherte.
Jedes Jahr erkranken hierzulande mehr als 350.000 Menschen an Demenz. Ob Alzheimer oder eine andere Demenzerkrankung die Ursache ist, bleibt in vielen Fällen unklar. „Diagnostische Unsicherheiten stehen einer bestmöglichen Behandlung entgegen. Auch wenn Demenz bislang nicht heilbar ist, so gibt es abhängig von der Demenzform dennoch spezifische Therapiemaßnahmen, die die Fähigkeit unterstützen, Alltagsaktivitäten selbstständig zu bewältigen. Das ist wichtig für die Lebensqualität von Menschen mit Demenz“, erläutert Prof. Stefan Teipel, Demenzforscher am DZNE-Standort Rostock/Greifswald und Leiter der Sektion Gerontopsychosomatik und demenzielle Erkrankungen der Universitätsmedizin Rostock. „Vor diesem Hintergrund untersuchen wir, ob die Amyloid-PET zu einer guten Versorgung von Menschen mit Demenz beitragen kann.“
Die Amyloid-PET kann im Gehirn sogenanntes Amyloid nachweisen. Diese Proteinablagerungen sind typisch für Alzheimer und somit wichtige Indizien für die Diagnose. Dass dieses Verfahren die diagnostische Sicherheit erhöht, ist erwiesen. Doch ergibt sich daraus ein Mehrwert für Patientinnen und Patienten? Tatsächlich ist ein solcher Nutzen bislang nicht eindeutig belegt, weshalb die gesetzlichen Krankenkassen diese Untersuchung im Allgemeinen nicht bezahlen. Das aktuelle Forschungsvorhaben mit dem Namen „ENABLE: Patienten- und versorgungsbezogener Nutzen der Amyloid-PET-Bildgebung“ – rechtlich gesehen eine „Erprobungsstudie“ nach §137e SGB V – soll nun Gewissheit schaffen. Kriterium ist, wie sich die Alltagskompetenz der Studienteilnehmenden infolge der PET-Untersuchung und der daraus abgeleiteten Therapie entwickelt. Der „Gemeinsame Bundesausschuss“, ein zentrales Gremium im deutschen Gesundheitssystem, finanziert das Projekt. „Unsere Studienergebnisse sollen in künftige Entscheidungen über die Leistungen der gesetzlichen Krankenversicherungen einfließen,“ sagt Studienleiter Stefan Teipel.
An der Studie beteiligen sich unter Federführung des DZNE bundesweit mehr als 20 Studienzentren, die an Universitätskliniken sowie an Einrichtungen aus dem niedergelassenen Bereich verortet sind. „Nach mehrjähriger Vorbereitung haben wir nun die ersten Probanden in die Studie aufgenommen. Bis 2026 wollen wir mehr als eintausend Menschen mit einer leichten bis mittelschweren Demenz unklarer Ursache einbeziehen. Alle werden im Rahmen der Regelversorgung behandelt“, so Teipel.
Prof. Gabor Petzold, Direktor der Klinischen Forschung am DZNE, sieht diese Studie als Paradebeispiel für Kooperation von Wissenschaft und medizinischer Versorgung: „Partner aus der Wissenschaft, der Industrie und dem Gesundheitswesen engagieren sich in diesem Projekt. Damit schlagen wir eine Brücke zwischen Forschung und Praxis. Diese Studie wird der Versorgung von Menschen mit Demenz in Deutschland wichtige Impulse geben.“
Die Studienteilnehmenden werden nach dem Zufallsprinzip in zwei gleichgroße Gruppen eingeteilt: Die Probanden der einen Gruppe erhalten eine Untersuchung mit Amyloid-PET, die anderen nicht. Berücksichtigt werden dabei nur Patientinnen und Patienten bei denen das alternative Verfahren der sogenannten Liquordiagnostik nicht durchgeführt werden konnte oder kein eindeutiges Ergebnis lieferte. Bei der Liquordiagnostik wird zum Nachweis des Amyloids Nervenwasser aus dem Rückenmarkskanal entnommen. „Die PET-Befunde werden sich auf die Medikation und andere Therapiemaßnahmen auswirken. Die Frage ist nun, ob dies messbare Folgen hat, also ob diese Personen im Alltag besser zurechtkommen als die Probanden der Vergleichsgruppe ohne PET-Scan“, so Teipel. „Deshalb werden wir von allen Studienteilnehmern die Entwicklung der Alltagskompetenz über einen Zeitraum von jeweils 24 Monaten erfassen.“
Quelle: DZNE
Das Forschungsprojekt VADYS-ME untersucht, wie Gefäßprobleme und Durchblutungsstörungen bei Patient:innen mit ME/CFS die Symptome wie extreme Erschöpfung und Konzentrationsprobleme auslösen könnten – mit dem Ziel, bessere Diagnose- und Therapiemöglichkeiten zu entwickeln.
Ziel des Projektes ist es, die Ursachen und Mechanismen dieser belastenden Erkrankung besser zu verstehen und neue Ansätze für Diagnose und Therapie zu entwickeln. Das Projekt wird von Prof. Dr. Dr. med. Wolfram Döhner, Wissenschaftler am Berlin Institute of Health (BIH) und am Deutschen Herzzentrum der Charité – Universitätsmedizin Berlin, Partner des Deutschen Zentrums für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK), geleitet.
Die Myalgische Enzephalomyelitis/ Chronisches Fatigue Syndrom (ME/CFS) führt zu einer starken Einschränkung der körperlichen und geistigen Leistungsfähigkeit. Betroffene leiden häufig unter extremer Erschöpfung, Muskelschwäche und Konzentrationsproblemen. Die Erkrankung tritt nach Infektionskrankheiten auf, und insbesondere nach der COVID Pandemie ist eine deutliche Zunahme der Häufigkeit zu beobachten. Auch andere virale Erkrankungen wie das Epstein-Barr-Virus (EBV), das für das Pfeiffersche Drüsenfieber verantwortlich ist, sowie Influenza oder andere respiratorische Infektionen stehen in Zusammenhang mit der Entwicklung von ME/CFS.
Im vorliegenden Verbundprojekt VADYS-ME wird untersucht, ob und wie Störungen in der Regulation der Gefäße und der Blutversorgung den Stoffwechsel und dadurch auch die Funktion von Geweben und Organen beeinträchtigen. Dies kann wiederum zu den typischen Symptomen wie muskulärer Schwäche, generalisierter Erschöpfung und Konzentrationsstörungen beitragen.
Mit bildgebenden Verfahren wie der Magnetresonanztomografie wird untersucht, wie gut das Gehirn, das Herz und die Muskeln durchblutet werden. Auch der Stoffwechsel der Skelettmuskulatur wird analysiert und Blutproben von ME/CFS-Patient:innen werden gezielt auf bestimmte Merkmale („Biomarker“) der Regulation der Durchblutung untersucht.
Das Forschungsprojekt VADYS-ME wird von der Charité in Kooperation mit der Technischen Universität München (Projektleiter Prof. Dr. med. Schmaderer) durchgeführt und wird vom Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) mit 2,6 Millionen Euro gefördert. Es vereint die Expertise von fünf Forschungsteams der Charité, darunter das Berlin Institute of Health (BCRT), Deutsches Herzzentrum Berlin, die Klinik für Neurologie der Charité und das Experimental and Clinical Research Center (ECRC), sowie der TU München. Von Beginn an sind an dem Projekt auch Betroffenenverbände beteiligt (Lost Voices Stiftung und die ME/CFS Research Foundation), um die Perspektive von Patienten und Betroffenen in die klinischen Forschungsarbeit einzubeziehen.
Prof. Dr. Dr. med. Wolfram Döhner, der das Projekt leitet, erklärt: „Mit VADYS-ME möchten wir die Mechanismen von ME/CFS besser verstehen und nach neuen Methoden suchen zur sicheren und schnellen Diagnosestellung und darüber hinaus Möglichkeiten für neue Behandlungen eröffnen um letztlich die Lebensqualität der Patient:innen zu verbessern.“
Quelle: DZHK